Нервова анорексія залишається одним із найнебезпечніших психічних розладів і відзначається найвищою смертністю серед психіатричних захворювань. Попри значний прогрес у розумінні її патогенезу, ефективної медикаментозної терапії досі не існує, а частота рецидивів після лікування сягає 40 %. Нові дані, представлені на Форумі Федерації європейських нейронаукових товариств (Federation of European Neuroscience Societies, FENS) 2026, свідчать, що важливу роль у розвитку та перебігу захворювання може відігравати гормон LEAP2 (Liver-Expressed Antimicrobial Peptide 2), який регулює взаємодію між обміном речовин і центральною нервовою системою.
Читайте также: Європейські експерти оновили підхід до терапії ожиріння інкретиновими препаратами – останні клінічні рекомендації
Останнім часом нервову анорексію дедалі частіше розглядають не лише як психіатричне, а і як метаболічне захворювання. Одним із ключових регуляторів апетиту є грелін – гормон шлунка, який активує відчуття голоду. LEAP2, що синтезується переважно в печінці та кишечнику, є його природним антагоністом і пригнічує передачу сигналів голоду. Саме на цьому механізмі зауважують дослідники як потенційному поясненні того факту, що пацієнти з нервовою анорексією тривалий час можуть відмовлятися від їжі.
У клінічному дослідженні взяли участь 30 жінок віком 18–60 років із нервовою анорексією, які проходили чотиримісячну програму нутритивної реабілітації. Концентрацію LEAP2 і греліну визначали до початку лікування, після відновлення харчування та через шість місяців після виписки. На початку госпіталізації рівень LEAP2 був приблизно на 20 % вищим, ніж після завершення лікування. Найвищі концентрації гормону виявляли саме в пацієнток, у яких надалі розвинувся рецидив, що дозволяє розглядати LEAP2 як перспективний біомаркер несприятливого прогнозу.
Дослідники також оцінили когнітивно-поведінкові особливості пацієнток. Виявилося, що співвідношення між LEAP2 і греліном пов’язане зі здатністю контролювати імпульсивність після відновлення маси тіла. Особи, які успішно підтримували досягнутий результат лікування, мали сприятливіший гормональний баланс, що свідчить про можливий вплив метаболічних сигналів на механізми прийняття рішень і харчову поведінку.
Для перевірки отриманих висновків автори використали експериментальну модель на мишах. Після тривалого обмеження калорійності тварини демонстрували підвищену імпульсивність, яка лише частково нормалізувалася після відновлення харчування. Вищі рівні LEAP2 асоціювалися із більш вираженими поведінковими порушеннями під час реабілітації. Крім того, введення гормону супроводжувалося порушенням регуляції глікемії, що підтверджує його участь у контролі енергетичного обміну.
Читайте также: Генна терапія хвороби Альцгеймера для носіїв APOE4 переходить до клінічних досліджень
Попередні генетичні дослідження вже продемонстрували асоціацію захворювання з порушеннями обміну глюкози та інсулінорезистентністю. Нові результати підтримують гіпотезу про існування своєрідної «метаболічної толерантності» до тривалого голодування, яка може пояснювати здатність окремих пацієнтів роками підтримувати критичний дефіцит маси тіла.
Науковці планують підтвердити отримані результати у масштабніших дослідженнях і детальніше вивчити вплив LEAP2 на нейрональні мережі головного мозку. Якщо роль цього гормону буде остаточно доведена, він може стати не лише новим прогностичним біомаркером рецидиву, а й перспективною терапевтичною мішенню.
Джерело: https://www.news-medical.net/news/20260708/LEAP2-hormone-may-predict-anorexia-nervosa-relapse-risk.aspx
Читайте также: Чому стандартні антидепресанти часто неефективні за хвороб Альцгеймера та Паркінсона?
Вхід в особистий кабінет
Вхід
