Депресія є одним із найпоширеніших немоторних проявів нейродегенеративних захворювань, що суттєво погіршує прогноз пацієнтів. За сучасними оцінками, депресивні розлади виявляють у близько 42 % людей із хворобою Альцгеймера та у 35 % пацієнтів із хворобою Паркінсона. Такі стани не лише знижують якість життя, а й асоціюються із прискореним когнітивним погіршенням, швидшою втратою функціональної незалежності та більшим навантаженням на систему охорони здоров’я. Дослідження, опубліковане в журналі Molecular Psychiatry, продемонструвало актуальні дані про механізми розвитку депресії за нейродегенеративних захворювань і пояснило, чому традиційна антидепресивна терапія часто виявляється недостатньо ефективною.
Читайте также: Після екстракорпорального запліднення виявили підвищену жорсткість артерій: нові дані про віддалені наслідки
Автори проаналізували клінічні дослідження, дані позитронно-емісійної томографії, результати нейровізуалізації та матеріали клінічних випробувань. Аналіз показав, що депресія за хвороб Альцгеймера та Паркінсона має власні нейробіологічні механізми, тому не є аналогом первинного депресивного розладу. Відповідно, універсальні препарати, які переважно впливають на моноамінергічну передачу, не здатні повністю коригувати локальні патологічні зміни, характерні для цих захворювань.
За хвороби Альцгеймера ключову роль відіграють рання глутаматна ексайтотоксичність, постійне руйнування кіркових нейрональних мереж і порушення взаємодії між різними нейромедіаторними системами. Для хвороби Паркінсона більш характерними є дисфункція шляхів між лобовою часткою та смугастим тілом і порушення системи винагороди, що клінічно проявляється ангедонією, апатією та зниженням мотивації. Такі відмінності пояснюють неоднакові клінічні прояви депресії та різну відповідь на лікування.
У зв’язку із цим дедалі більшого значення набуває концепція прецизійної медицини. Замість симптоматичного призначення антидепресантів пропонується підбирати терапію відповідно до конкретних молекулярних і функціональних порушень у центральній нервовій системі. Серед перспективних напрямів розглядають препарати, що модулюють глутаматергічну передачу, нові засоби, які впливають на серотонінові та дофамінові рецептори, а також методи нейромодуляції.
Читайте также: Сучасна профілактика серцево-судинних захворювань: оновлений алгоритм ABCs зосереджує увагу на персоналізації ризику
Особливий інтерес викликає кетамін – неконкурентний антагоніст NMDA-рецепторів. У дослідженнях за участю пацієнтів із великим депресивним розладом він забезпечував швидке й виражене зменшення симптомів уже протягом першої доби після введення. Проте за депресії, пов’язаної із хворобами Альцгеймера або Паркінсона, його ефективність поки що не вивчалася. Аналогічна ситуація спостерігається щодо комбінації декстрометорфану з бупропіоном, яка продемонструвала позитивні результати за великого депресивного розладу, але ще не досліджувалася в пацієнтів із нейродегенеративною патологією.
Натомість для хвороби Паркінсона вже накопичено клінічні дані щодо агоніста дофамінових рецепторів D2/D3 праміпексолу, застосування якого супроводжувалося достовірним покращенням показників депресії протягом 12 тижнів лікування. Водночас протизапальні стратегії, зокрема застосування міноцикліну, попри багатонадійні результати ранніх досліджень, не підтвердили ефективності в більших плацебо-контрольованих випробуваннях.
Читайте также: Чому КТ щелепи є обов’язковим етапом перед імплантацією зубів
Джерело: https://www.nature.com/articles/s41380-026-03728-8
Вхід в особистий кабінет
Вхід
