Остеопороз залишається однією із ключових загроз здоровому старінню, а ефективна первинна профілактика обмежується недостатньо доступними або популяційно варіабельними інструментами оцінки ризику. Попри широке застосування денситометрії та шкали FRAX (Fracture Risk Assessment Tool), у клінічній практиці первинної ланки бракує простих лабораторних маркерів, здатних сигналізувати про підвищену кісткову крихкість задовго до першого перелому.
Читайте также: Муж Алёны Омаргалиевой — кто он и как выглядит, что делает ?
Сироватковий креатинін традиційно розглядається як показник функції нирок і опосередкований маркер м’язової маси. Водночас саме ці два компоненти – скелетні м’язи та нирковий метаболізм – тісно пов’язані з ремоделюванням кісткової тканини. Низький рівень креатиніну часто відображає саркопенію, недостатнє білкове харчування та зниження механічного навантаження на кістку, тоді як підвищений креатинін може бути маркером хронічної хвороби нирок із притаманними їй порушеннями фосфорно-кальцієвого обміну.
У великому проспективному аналізі когорти UK Biobank було проаналізовано зв’язок базового рівня креатиніну з ризиком уперше діагностованого остеопорозу та переломів. Дослідження охопило понад 385 тисяч осіб середнього та старшого віку із тривалим періодом вивчення. Спостереження вчених узгоджуються із концепцією двох патофізіологічних шляхів: «м’язово-дефіцитного» за низького креатиніну та «нирково-мінерального» за високого.
Найнижчий ризик втрати кісткової маси спостерігався при значеннях креатиніну близько 70–80 мкмоль/л, що фактично відповідає «функціонально оптимальному» балансу між адекватною м’язовою масою та збереженою нирковою функцією. Показники нижче близько 60 мкмоль/л, особливо <50 мкмоль/л у жінок та <55–60 мкмоль/л у чоловіків, мають розцінюватися як потенційний маркер саркопенії, білково-енергетичної недостатності або зниженого фізичного навантаження.
У таких пацієнтів доцільно не лише оцінювати мінеральну щільність кісткової тканини, а й активно шукати модифіковані фактори ризику: втрату м’язової маси, дефіцит білка, вітаміну D, зниження сили та ризик падінь. Саме ця категорія хворих може залишатися поза увагою стандартних алгоритмів, якщо орієнтуватися виключно на FRAX або денситометрію.
Читайте также: Оновлені акценти стандартів ADA щодо контролю діабету: від зниження ваги до персоналізованої терапії
З іншого боку, підвищення креатиніну понад 80–90 мкмоль/л, а особливо >100–110 мкмоль/л, має насторожувати щодо можливого внеску порушеної ниркової функції у формування вторинного остеопорозу. Навіть помірне зниження швидкості клубочкової фільтрації може супроводжуватися порушенням метаболізму кальцію, фосфору та вітаміну D, вторинним гіперпаратиреозом і погіршенням якості кісткової тканини. У таких пацієнтів клінічно виправданими є розширене обстеження з оцінкою швидкості клубочкової фільтрації, рівнів паратгормону, фосфору, 25(OH)D та індивідуалізація антиостеопоротичної терапії з урахуванням ниркових обмежень.
Аналіз за статтю виявив відмінності в положенні мінімального ризику: у чоловіків він відповідав дещо вищим значенням креатиніну, ніж у жінок, що відображає різну базову м’язову масу та потребу у статево-специфічній інтерпретації показника. Важливо, що генетична схильність до остеопорозу, хоча й асоціювалася з абсолютним ризиком, не модифікувала сам характер зв’язку між креатиніном і кістковими подіями.
Сукупно ці дані вказують, що сироватковий креатинін може розглядатися як доступний допоміжний маркер для клінічної стратифікації ризику остеопорозу, особливо в осіб старшого віку. Його інтерпретація поза оптимальним діапазоном має спонукати лікаря не лише до оцінки функції нирок, а й до аналізу м’язового статусу, харчування та необхідності ранніх профілактичних втручань. За умови підтвердження в інших популяціях креатинін може стати практичним інструментом для більш персоналізованого підходу до профілактики кісткових ускладнень.
