Синдром подразненого кишечника (СПК) суттєво частіше діагностують у жінок, однак донедавна цей факт залишався переважно епідеміологічним спостереженням без чіткого біологічного пояснення. Станом на 2025 рік СПК залишається одним із найпоширеніших розладів травної системи, що вражає від 5 до 11 % населення світу, водночас 60-67 % усіх хворих на синдром – жінки. Дослідження вчених Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (США), опубліковане у виданні Science, демонструє конкретний гормонально-клітинний механізм, який пояснює підвищену чутливість жіночого кишечника до болю та їжі.
Ключову роль у цьому процесі відіграє естроген. Науковці довели, що гормон активує раніше неописаний сигнальний каскад у дистальних відділах товстої кишки. На відміну від очікувань, естрогенові рецептори були виявлені не в ентерохромафінних клітинах, які безпосередньо передають больові сигнали, а в L-клітинах – ендокринних клітинах кишечника. Саме через дію цих структур запускається вторинна активація ноцицептивних шляхів, що супроводжується відчуттям болю.
Зв’язування естрогену з L-клітинами стимулює вивільнення пептиду YY (PYY), гормону, який раніше розглядали переважно як регулятор апетиту. PYY, зі свого боку, активує сусідні ентерохромафінні клітини, що призводить до секреції серотоніну та збудження аферентних больових волокон. У самок мишей блокада естрогену, PYY або серотоніну, а також оваріектомія суттєво зменшували вісцеральну гіперчутливість, що має прямі клінічні паралелі зі СПК у жінок.
Додатково встановлено, що естроген підвищує експресію рецептора Olfr78 – сенсора коротколанцюгових жирних кислот, які утворюються під час бактеріальної ферментації їжі. Це робить L-клітини надчутливими до метаболітів FODMAP-вуглеводів, посилюючи секрецію PYY та больову відповідь. Отже, гормональний вплив реалізується за принципом «подвійного удару»: зростає базова чутливість кишечника та його реактивність до дієтичних факторів.
FODMAP-дієта – це план харчування для полегшення симптомів синдрому подразненого кишечника, що обмежує групу вуглеводів (FODMAPs: fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols – ферментовані олігосахариди, дисахариди, моносахариди та поліоли), що легко ферментуються бактеріями, спричиняючи здуття та біль. Дієта має 3 фази: виключення (обмеження), повторне введення (ідентифікація тригерів) та персоналізація, що допомагає визначити індивідуальні тригери (фруктоза, лактоза, фруктани, галактани, поліоли) без тривалого ризику для мікрофлори кишечника.
Здобуті дані дають патофізіологічне пояснення ефективності дієти з низьким вмістом FODMAP і циклічних коливань симптомів СПК протягом менструального циклу. Водночас вони відкривають перспективи таргетної терапії – від блокади сигналів PYY до модуляції рецепторів Olfr78, що потенційно може зменшити больовий синдром без суворих харчових обмежень. Для клінічної практики це крок до персоналізованого підходу в лікуванні функціональних розладів кишечника з урахуванням статі та гормональних особливостей.
